दिमाग अल्जाइमर रोग के विरुद्ध रक्षा करने के लिए आराम की आवश्यकता

हार्वर्ड मेडिकल स्कूल में जेनेटिक्स और न्यूरोलॉजी के प्रोफेसर ब्रूस यंकनर और जर्नल में प्रकृति <99 9> में प्रकाशित एक नए अध्ययन के प्रमुख लेखक का मानना ​​है कि एक जीन नियामक प्रोटीन-ए स्विच जो जीन को चालू या बंद कर देता है- अल्जाइमर रोग के विकास से जुड़ा हो सकता है इस जीन नियामक को, रिएस्ट कहा जाता है, भ्रूण के मस्तिष्क के विकास के दौरान सक्रिय होता है और बाद में जीवन में न्यूरॉन्स को तनाव से बचाता है, जिसमें असामान्य प्रोटीन शामिल हैं जो अल्जाइमर के साथ लोगों के दिमाग में निर्माण करते हैं। अल्जाइमर और हल्के संज्ञानात्मक हानि वाले लोगों में यह कम या लापता है

बाकी सामान्य रूप से विकासशील मस्तिष्क में सक्रिय है और फिर बंद होता है, हालांकि यंकनर के अनुसार, यह सटीक समय अच्छी तरह से परिभाषित नहीं है। "हमने दिखाया है कि यह भी [बुद्धिमत्ता के मस्तिष्क के न्यूरॉन्स में प्रेरित है]," उन्होंने कहा।

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1990 के दशक में, यांकनेर यह पहला व्यक्ति था कि अमाइलॉइड बीटा-असामान्य प्रोटीन जो अल्जाइमर के रोगियों में जमा होता है-मस्तिष्क पर जहरीले प्रभाव पड़ता है।

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एक असफल तनाव प्रतिक्रिया

यंकेनर की टीम को पता चला कि जीन बंद हो जाता है जो मस्तिष्क कोशिका की मृत्यु को बढ़ावा देता है और विभिन्न रोगविघातक लक्षणों में योगदान करता है अल्जाइमर रोग के, जैसे कि अमाइलॉइड सजीले टुकड़े और न्यूरोफिब्रिलरी टेंगल्स फ्लिप की तरफ, यह जीन को सक्रिय करता है जो न्यूरॉन्स तनाव को जवाब देने में मदद करते हैं।

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इसका अर्थ है कि मनोभ्रंश पैदा करने वाले रोगों से जुड़े असामान्य प्रोटीन पागलपन को ट्रिगर करने के लिए पर्याप्त नहीं हो सकता है-एक व्यक्ति को भी एक असफल तनाव-प्रतिक्रिया प्रणाली हो सकती है जो कि REST प्रोटीन को पुनः सक्रिय नहीं करता है। यंकनर ने कहा कि मनोभ्रंश उम्र बढ़ने का एक अनिवार्य हिस्सा नहीं है; मानव मस्तिष्क आम तौर पर एक सदी या उससे अधिक के लिए काम कर सकता है, तो एक मस्तिष्क समारोह को बनाए रखने के लिए एक तंत्र विकसित किया जाना चाहिए और मस्तिष्क कोशिकाओं को मनुष्यों में जीवित रखने के लिए-हमें नहीं पता कि यह क्या है।

आरईएसटी, येंकनर का मानना ​​है कि यह पहेली का एक महत्वपूर्ण टुकड़ा हो सकता है भ्रूण के विकास के दौरान और बुढ़ापे के दौरान मस्तिष्क कोशिका सबसे कमजोर होती हैं। यह उम्र के रूप में, शरीर ऑक्सीडेटिव तनाव और एमिसफॉल्टेड प्रोटीन के अधीन होता है, जैसे कि एमाइलॉइड बीटा और अल्जाइमर रोग से जुड़े टॉ प्रोटीन।

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"यह समझ में आता है कि न्यूरॉन्स की सुरक्षा के लिए उन दो बार एक प्रणाली आती है, जो काफी हद तक बदली नहीं है"।

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बाकी के प्रभाव का परीक्षण

प्रयोगशाला डिश प्रयोगों में, टीम ने पाया कि अस्थिर तनाव और अमाइलॉइड बीटा के लिए शेष बनाये गये न्यूरॉन्स को और अधिक संक्रमित किया जा रहा है।मुक्त ऑक्सिडेटिव तनाव से परिणाम है कि मुक्त कणों के खिलाफ की रक्षा के लिए दिखाई दिया। उन्होंने चूहों का भी अध्ययन किया जिनके मस्तिष्क में REST नहीं था, और पाया कि उनके न्यूरॉन्स को हिप्पोकैम्पस और कॉर्टेक्स में मस्तिष्क के मस्तिष्क के उसी इलाके में मरना शुरू करना था जो अल्जाइमर रोगियों में प्रभावित होता है।

यंकेनर की टीम ने रेस्ट और बुढ़ापे मस्तिष्क के प्रयोगों के माध्यम से और बुजुर्ग लोगों के मस्तिष्क के ऊतकों का एक अध्ययन भी दिखाया जो मनोभ्रंश नहीं करते थे और नहीं थे सामान्य उम्र बढ़ने के दिमाग में, आरईएसटी सक्रिय हो गया था, लेकिन अल्जाइमर वाले लोगों के पास शायद ही कोई बाकी बाएं नहीं था

"बाकी नुकसान स्मृति हानि, विशेष रूप से एपिसोडिक या आत्मकथात्मक स्मृति के साथ बहुत निकटता से जुड़ा हुआ है, जो आमतौर पर अल्जाइमर की शुरुआत में कमी आती है," यांकनेर ने कहा

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उनके अध्ययन में यह भी पता चला है कि अल्जाइमर में, रेस्ट को सेल नाभिक के पथ पर ले जाया जाता है और नष्ट कर दिया जाता है। शोधकर्ताओं ने दिखाया कि आराम से जीन की अभिव्यक्ति को बढ़ाता है जो कि जीवन काल में वृद्धि करने के लिए जाना जाता है।

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मस्तिष्क के रोगों पर एक नया परिप्रेक्ष्य

यंकनर का शोध केवल अल्जाइमर पर लागू नहीं होता-अन्य स्थितियां भी प्रभावित होती हैं बाकी की कमी के कारण

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"दो अन्य प्रचलित डिमेंन्टिंग न्यूरोडिनेरेटिव रोग-लेटेस्टोम्पोरल डिमेंशिया और लेवि बॉडीज़ के साथ मनोभ्रंश-नाभिक से बाकी का नुकसान भी दिखाते हैं," यांकनेर ने कहा। "हम आशा करते हैं कि बाकी के नुकसान से [एक व्यक्ति] कई न्यूरोलॉजिकल परिस्थितियों में उत्पन्न हो सकती है जो विभिन्न कारणों, आनुवंशिक या पर्यावरण से उत्पन्न होती है। "

यह जानकर, यान्कनर ने कहा कि इन परिस्थितियों में हस्तक्षेप करना संभव हो सकता है अगर शेष स्तर उच्च रहता है, तो वह व्यक्ति अल्जाइमर और अन्य बीमारियों के प्रभावों का सामना करने में सक्षम हो सकता है। बस कुछ ही वर्षों से बीमारी की शुरुआत में देरी से काफी प्रभाव पड़ सकता है।

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"हम नैदानिक ​​उपकरण के रूप में मस्तिष्क के बाहर की कोशिकाओं में स्थिर स्तर की निगरानी की संभावना पर विचार कर रहे हैं, लेकिन यह जांच के प्रारंभिक चरण में है," यांकनेर ने कहा। "कुछ दवाओं द्वारा REST मार्ग को सक्रिय किया जा सकता है, लेकिन हम इस संभावना में भी रुचि रखते हैं कि जीवन शैली में परिवर्तन, जैसे कसरत, के रूप में अच्छी तरह से बाकी स्तर बढ़ा सकते हैं "

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