अल्जाइमर का शुरुआती जीवन में डॉक्टरों की तुलना में बहुत पहले सोचा

एक नए अध्ययन में बताया गया है कि अमाइलॉइड- एक प्रोटीन जो अल्ज़ाइमर रोग का प्रतीक है - 20 के रूप में युवा लोगों के रूप में निर्माण शुरू कर सकता है।

शोधकर्ताओं का कहना है कि यह युवाओं के विकास को दिखाने वाला पहला अध्ययन है मनुष्य।

विज्ञापनअज्ञापन <99 9> संज्ञानात्मक न्यूरोलॉजी में अनुसंधान प्रोफेसर और नॉर्थवेस्टर्न यूनिवर्सिटी के फिनबर्ग स्कूल ऑफ मेडिसिन में अल्जाइमर रोग केंद्र ने कहा कि खोज "अभूतपूर्व है" "

"यह बहुत महत्वपूर्ण है," गीला ने कहा। "हम जानते हैं कि अमाइलॉइड, जब लंबे समय तक मौजूद होता है, तो आपके लिए बुरा है "

ब्रेन विवरण में उनका अध्ययन बताता है कि शोधकर्ताओं ने बेसल फोरब्रेन कोलीनिनिक न्यूरॉन्स का मूल्यांकन किया है।

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वे देखना चाहते थे कि शुरुआती उम्र में न्यूरॉन्स कैसे प्रभावित हुए। वैज्ञानिक भी जानना चाहते थे कि न्यूरॉन्स मरने के पहले क्यों होते हैं। न्यूरॉन्स स्मृति और ध्यान से जुड़ा हुआ है

टीम ने तीन समूहों में मृतकों के दिमागों से न्यूरॉन्स को देखा

विज्ञापनअज्ञापन <99 9> पहले समूह में 13 से लेकर संज्ञानात्मक सामान्य युवा लोगों को शामिल किया गया था जो कि 20 से 66 वर्ष के थे। दूसरे समूह में 16 विख्यात वृद्ध व्यक्ति थे, जो 70 से 99 वर्ष के थे। तीसरे समूह में अल्जाइमर के 21 लोगों का समावेश हुआ था, जो 60 से 95 साल की उम्र के थे।

वैज्ञानिकों ने पाया कि अमाइलॉइड अणुओं को युवा वयस्कता में न्यूरॉन्स के अंदर जमा करना शुरू हो गया है। अणुओं को अमेयॉलाइड ऑलिगॉमर नामक छोटे विषाक्त क्लंप बनाया गया था। क्लेंड्स बड़े लोगों में अल्जाइमर रोग के बिना और बिना बड़े थे मस्तिष्क के अन्य क्षेत्रों में तंत्रिका कोशिकाओं के रूप में उतनी ही अधिक निर्माण नहीं हुई थी।

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वैज्ञानिकों को पहले से ही पता है कि क्लंप कैल्शियम सेल में रिसाव हो सकता है और इसे नष्ट कर सकता है जिओला का मानना ​​है कि अमाइलॉइड का संग्रह संभवतः कोशिकाओं को कमजोर बना देता है, हानिकारक होता है और अंततः न्यूरॉन्स को मारता है।

जिउला ने कहा कि यह भी संभव है कि क्लंप एक निश्चित आकार में बढ़े और सेल को रोकना। क्लंप सेल के बाहर अमाइलॉइड को स्रावित करके कोशिकाओं को भी नुकसान पहुंचा सकता है, जिससे अल्जाइमर्स के लोगों के साथ-साथ बड़े अमाइलॉइड प्लैक दिखाई देते हैं।

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अमाइलोइड के अध्ययन में अगला क्या है?

भविष्य में, जिउला की टीम न्यूरॉन्स के अमेयलेयड क्षति को कैसे देखना चाहती है।

डॉ। शिकागो में रश अल्झाइमर रोग केंद्र के एक सहयोगी प्रोफेसर राज सी। शाह ने कहा कि यदि निष्कर्षों को दोहराया जा सकता है, तो उसे दो विकल्प पर विचार करने के लिए ले जाता है।

"सबसे पहले, हमें यह पता लगाने की आवश्यकता है कि अगर अमाइलाइड संचय मनुष्यों में एक सामान्य कार्य है," उन्होंने कहा।

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दूसरा, यदि उन्हें लगता है कि अमाइलाइड संचय मनुष्यों में एक सामान्य कार्य नहीं है, तो अल्जीमर की बीमारी को आजीवन स्थिति के रूप में देखा जाना चाहिए - न सिर्फ कुछ ऐसा होता है जब हम बड़े होते हैं।

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" जोखिम कारक के जोखिम के समय के बारे में सामान्य ज्ञान अल्जाइमर रोग के लक्षणों को रोकने के लिए आजीवन तरीकों की खोज के लिए खिड़की खोलता है … लक्षण कि प्रारंभिक अमायॉइड संचय के समय से कई दशकों तक हो सकता है, "शाह ने कहा।

डॉ। वेइल कॉर्नेल स्मृति विकार कार्यक्रम के भीतर अल्जाइमर की रोकथाम क्लिनिक के निदेशक रिचर्ड इसाकसन ने कहा कि बहुत से लोगों को यह नहीं पता है कि स्मृति हानि के लक्षणों को शुरू होने से पहले अल्जाइमर रोग मस्तिष्क के दशकों में शुरू होता है

"यह अध्ययन दिलचस्प है क्योंकि यह मस्तिष्क में अमायॉइड संचय के प्रारंभिक प्रमाण प्रदान करता है," इसाकसन ने कहा।

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